Роль воспаления в развитии артериальной гипертензии у пациентов с метаболическим синдромом

Цель исследования. Установить роль воспаления в развитии артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с метаболическим синдромом (МС).

Материалы и методы. Проведено открытое исследование типа «случай — контроль» с формированием группы 1 (контроль) — 60 пациентов (здоровых доноров) и группы 2 (основная) — 34 пациента с МС и АГ. Всего — 94 пациента. Проведено сравнение сывороточных уровней интерлейкина (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-17 (IL-17), фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α), эндотелиальные клетки к экспрессии внутриклеточных адгезионных молекул (ICAM-1) и сосудистых клеточных адгезионных молекул (VCAM-1), фактор хемотаксиса моноцитов-1 (МСР-1) методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Результаты. У пациентов с АГ и МС уровень IL-6 (p < 0,001), МСР-1 (p = 0,03), VCAM (p = 0,05), С-реактивного белка (СРБ) (p = 0,001), ФНО-α (p = 0,002) был выше по сравнению со здоровыми лицами. При сравнении уровня IL-1β (р = 0,05) отмечались более высокие показатели в группе здоровых пациентов по сравнению с группой пациентов с МС и АГ. Дальнейшее изучение уровня цитокинов в основной и контрольной группах позволит уточнить эти данные.

Заключение. Повышенный в сыворотке уровень провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 (p < 0,001), ФНО-α (p = 0,002), СРБ (p = 0,001) у пациентов с АГ и МС в сравнении с аналогичными показателями в контрольной группе свидетельствует о роли воспаления в развитии АГ. Более того, некоторые цитокины, например IL-6, по-видимому, определяют гипертензивный ответ на ангиотензин II (АТ II ), независимо от значений артериального давления (АД). Выявленное увеличение содержания VCAM-1 (p = 0,05) и МСР-1 (p = 0,03) в крови у пациентов с АГ, ассоциированное с МС, позволяет говорить об участии эндотелиальной дисфункции (ЭД) в патогенезе развития и прогрессирования АГ и может использоваться как лабораторный маркер ЭД [1].

1. Вихарева Н.М., Калинин А.Л., Ковалев А.А. и др. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии артериальной гипертензии. В: Актуальные проблемы медицины: Сборник научных статей Республиканской научно-практической конференции с международным участием, Гомель, 10 окт. 2025 года. Гомель: ГомГМУ; 2025. С. 20-24.

2. Stanciu S, Rusu E, Miricescu D, et al. Links between Metabolic Syndrome and Hypertension: The Relationship with the Current Antidiabetic Drugs. Metabolites. 2023 Jan 5;13(1):87. DOI: https://doi.org/10.3390/metabo13010087

3. Ramezankhani A, Tohidi M, Hadaegh F. Association between the systemic immune-inflammation index and metabolic syndrome and its components: results from the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA). Cardiovasc Diabetol. 2025 Feb 15;24(1):78. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-025-02629-4

4. Morgado F, Valado A, Metello J, Pereira L. Laboratory markers of metabolic syndrome. Explor Cardiol. 2024;2:114-133. DOI: https://doi.org/10.37349/ec.2024.00026

5. Fahed G, Aoun L, Bou Zerdan M, et al. Metabolic Syndrome: Updates on Pathophysiology and Management in 2021. Int J Mol Sci. 2022 Jan 12;23(2):786. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms23020786

6. Józkowiak M, Niebora J, Domagała D, et al. New insights into endothelial cell physiology and pathophysiology. Biomed Pharmacother. 2025 Sep; 190:118415. DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopha.2025.118415

7. Rahimi M, Faridi L, Nikniaz L, et al. Effect of Endothelial Adhesion Molecules on Atrial Fibrillation: A Systematic Review and Meta-analysis. Heart Int. 2022 Aug 31;16(2):75-84. DOI: https://doi.org/

8. Morgado F, Valado A, Metello J, Pereira L. Laboratory markers of metabolic syndrome. Explor Cardiol. 2024;2:114-133. DOI: https://doi.org/10.37349/ec.2024.00026

9. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al. Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension. 2020 Apr;75(4):1025-1033. DOI: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

10. Алфёрова В.И., Мустафина С.В. Распространенность ожирения во взрослой популяции Российской Федерации (обзор литературы). Ожирение и метаболизм. 2022;19(1):96-105. DOI: https://doi.org/10.14341/omet12809

11. Garcia Fragas M, Gastão Davanzo G. Cross-Talk between TNF-α and Angiotensin II in the Neural Control of Hypertension. J. Neurosci. 2021;41(36):7512-7513; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0193-21.2021

12. Полозова Э.И., Пузанова Е.В., Сеськина А.А. «Взаимосвязь иммунологических нарушений, гипоксии и воспаления при артериальной гипертензии и метаболическом синдроме». Медицинская иммунология. 2020;22(5):1003-1008. DOI: https://doi.org/10.15789/1563-0625-RBI-2059

13. Caiazzo E, Sharma M, Asma O.M. Rezig, et al. Circulating cytokines and risk of developing hypertension: A systematic review and meta-analysis. Pharmacological Research. 2024;200:107050. DOI: https://doi.org/10.1016/j.phrs.2023.107050

14. Thangaraj SS, Oxlund CS, Fonseca MPD, et al. The mineralocorticoid receptor blocker spironolactone lowers plasma interferon-γ and interleukin-6 in patients with type 2 diabetes and treatment-resistant hypertension. J Hypertens. 2022 Jan 1;40(1):153-162. DOI: https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000002990

15. John GD, Jeremiah ZA, Echonwere-Uwikor B.E. Assessment of Endothelial Cell Adhesion Molecules in Hypertensive Patients in Port Harcourt, Nigeria. International Journal of Research and Reports in Hematology. 2025;8(2):338-343. DOI: https://doi.org/10.9734/ijr2h/2025/v8i2194

16. Cortez A, Muxfeldt E. Monocyte chemoattractant protein-1 and hypertension. Hipertensión y Riesgo Vascular. 2022;39(1):14-23. DOI: https://doi.org/10.1016/j.hipert.2021.11.003