МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИОКАРДА КРЫС-САМЦОВ ПРИ НЕПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ИНКОРПОРИРОВАННОГО¹³⁷Cs

Цель: морфофункциональный анализ миокарда крыс-самцов, подвергшихся воздействию инкорпорированных радионуклидов¹³⁷Сs. Материалы и методы. Исследовались сердца беспородных белых крыс с применением гистологических, электронно-микроскопических, дозиметрических методов анализа. Результаты. Выявлены значительные структурно-функциональные изменения миокарда крыс на тканевом, клеточном и субклеточных уровнях. Заключение. Непродолжительное инкорпорированное воздействие¹³⁷Сs в малых дозах вызывает значительные структурно-функциональные изменения миокарда крыс на тканевом, клеточном и субклеточных уровнях. При неизменяющейся массе сердца уменьшается общее количество мышечных клеток. Компенсаторная реакция на клеточные потери вызывает гипертрофию кардиомиоцитов (КМ) и их ядер, снижается плотность ядер КМ и увеличивается объем миофибрилл. Параллельно с реакциями пластического синтеза в КМ накапливаются значительные деструктивные изменения. Наблюдаемые процессы новообразования носят искаженный характер. Реорганизуется энергетический аппарат. Уменьшается количество митохондрий и площадь, занятая ими. Снижается показатель энергетической обеспеченности. Постепенное снижение функционального потенциала кардиомиоцитов может служить предпосылкой для развития сердечной патологии.

миокард, кардиомиоциты, инкорпорация радионуклидов¹³⁷Сs, адаптация, myocardium, cardiomyocytes, ¹³⁷Сs radionuclide incorporation , adaptation

1. Мазурик, В. К. Роль регуляторных сетей ответа клеток на повреждения в формировании радиационных эффектов / В. К. Мазурик //Радиационная биология. Радиоэкология. - 2005. - Т. 45, № 1. - С. 26-45.

2. Рыбакова, Н. Г. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда / Н. Г. Рыбакова, И. А. Кузнецова //Архив патологии. - 2005. - Т. 67, № 5. - С. 23-25.

3. Кудряшов, Ю. Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) / Ю. Б. Кудряшов; под ред. В. К. Мазурика, М. Ф. Ломанова. - М.: Физматлит, 2004. - 448 с.

4. MAPK superfamily plays an impotent role in daonomycin-induced apoptosis of cardiac myocytes / W. Zhu [et al.] //Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 2100-2107.

5. Рыженкова, О. Н. Что инициирует клеточную смерть: каспазы или митохондрии? / О. Н. Рыженкова //Вопросы медицинской химии. - 2002. - Т. 48. - С. 68-73.

6. Цыпленкова, В. Г. Апоптоз / В. Г. Цыпленкова, Н. Н. Бескровнова // Архив патологии. - 1996. - № 5. - С. 71-74.

7. Симоненко, В. Б. Апоптоз и патология миокарда / В. Б. Симоненко, В. А. Бойцов, А. А. Глухов //Клиническ. мед. - 2000. - Т. 78, № 8. - С. 12-16.

8. Doxorubicin-induced apoptosis in endothelial cells and cardiomyocytes is ameliorated by nitrone spin traps and ebselen / S. Kotamraju [et al.] //J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275. - P. 33585-33592.

9. Ультраструктурные проявления нарушения регенерации кардиомиоцитов при действии доксорубицина / Е. Л. Лушникова [и др.] //Морфология. - 2005. - Т. 128, № 4. - С. 81-84.

10. О возможном механизме обратного развития гипертрофии сердца / В. А. Фролов [и др.] //Бюллетень эксперементальной и биологической медицины. - 2001. - Т. 132, № 7. - С. 42-44.

11. Непомнящих, Л. М. Особенности внутриклеточной регенерации кардиомиоцитов при пластической недостаточности сердца / Л. М. Непомнящих, Е. Л. Лушникова, Д. Е. Семенов //Бюллетень эксперементальной и биологической медицины. - 2000. - Т. 130, № 10. - С. 463-468.

12. Изменения экспрессии структурных регуляторных белков в миокарде при действии андриамицина / Т. В. Дуднакова [и др.] //Кардиология. - 2002. - № 9. - С. 60-66.

13. Характеристика митохондрий и ультраструктура миокарда крыс в условиях продолжительной инкорпорации радионуклидов 137Cs / А. И. Грицук [и др.] //Авиокосмическая и экологическая медицина. - 2002. - Т. 36, № 4. - С. 50-54.

14. Сударикова, Ю. В. Энергозависимые изменения ультраструктуры митохондрий кардиомиоцитов человека при алкогольном поражении сердца / Ю. В. Сударикова, Л. Е. Бакеева, В. Г. Цыпленкова //Архив патологии. - 1999. - Т. 61, № 2. - С. 15-20.