При хроническом миелолейкозе и истинной полицитемии нарушения гемостаза выявлены на тех стадиях, где непосредственно участвует тромбоцитарный компонент, а именно на заключительном этапе формирования кровяного сгустка и на уровне первичного клеточного гемостаза. Скрининговые тесты вторичного гемостаза, отражающие работу только плазменных факторов, были практически сохранены в границах нормы (кроме АЧТВ). Гипокоагуляция 1 фазы, возможно, связана с наличием патологических антикоагулянтов. Таким образом, исходя из полученных данных, можно предположить, что в основе патогенеза тромбозов и геморрагий при данных заболеваниях в патологических сдвигах гемостаза тромбоцитарный компонент играет существенную роль. Дефектность тромбоцитов, в свою очередь, является следствием происхождения их из неопластического клона мегакариоцитов.
It has been discovered that for chronic myeloleukosis and policythemia changes of a hemostasis are typical at those stage where directly participates platelet component, namely at the final stage of a blood clot formation and at a level of a platelet hemostasis. We demonstrate: on the background of normal or increased platelets level, saved based secondary hemostasis tests, the combination of hyperfibrinolysis, decrease in a clot volume, its density and a general hemostatic parameter results in functionally defective blood clot formation, which, in its turn, testifies about hemorrhagic risk.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.