Евсеенко Дмитрий Александрович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургических болезней № 2
Гомель
Dmitry A. Evseenko, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Surgical Diseases No. 2
Gomel
Дундаров Залимхан Анварбегович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней № 2
Гомель
Zalimhan A. Dundarov, Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Surgical Diseases No. 2
Gomel
Надыров Эльдар Аркадьевич, кандидат медицинских наук , доцент, доцент кафедры патологической анатомии
Гомель
Eldar A. Nadyrov, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Associate Professor at the Department of Pathological Anatomy
Gomel
Цель исследования. Разработать экспериментальную модель цирроза печени и описать патоморфологические изменения в органах и тканях лабораторных животных.
Материалы и методы. Моделирование цирроза печени (ЦП) проводилось на 11 половозрелых особях белых крыс-самцов линии Wistar. Контрольную группу составили 12 здоровых лабораторных животных. Острое токсическое поражение печени с исходом в цирроз вызывалось при помощи интраперитонеального введения 50 % раствора тетрахлорметана (CCl4) на оливковом масле в первый день эксперимента в дозировке 0,1 мл CCl4 + 0,4 мл оливкового масла из расчета на 100 г массы тела животного, на вторые сутки эксперимента — 0,3 мл CCl4 + 0,2 мл оливкового масла из расчета на 100 г массы тела животного. Для синергизма и потенцирования гепатотоксического эффекта CCl4 животные ежедневно имели в свободном доступе 10 % раствор этанола. Длительность эксперимента составила 65 суток. Оценивались клинические и лабораторные показатели, проводилась гистологическая оценка препаратов. Полученные данные сравнивались с аналогичными показателями контрольной группы животных.
Результаты. Воспроизводимость модели составила 82 % (9 животных). Показатель индекса блеббинга лимфоцитов указывал на развитие цирроза печени у животных опытной группы. Получено комплексное морфологическое подтверждение развившегося цирроза печени.
Заключение. Предложенная нами методика формирования цирроза печени соотносится с патоморфологическими изменениями клеточной стенки лимфоцитов, изменениями ткани печени и внутренних органов при циррозе печени у человека.
Objective. Develop an experimental model of liver cirrhosis and describe pathomorphological changes in organs and tissues of laboratory animals.
Materials and methods. Liver cirrhosis was simulated on 11 sexually mature Wistar male white rats. The control group consisted of 12 healthy laboratory animals. Acute toxic liver injury resulting in cirrhosis was induced by intraperitoneal injection of 50% tetrachloromethane (CCl4) solution on olive oil on the first day of the experiment in the dosage of 0.1 ml CCl4 + 0.4 ml olive oil per 100 g of the animal body weight, on the second day of the experiment 0.3 ml CCl4 + 0.2 ml olive oil per 100 g of the animal body weight. To synergize and potentiate the hepatotoxic effect of CCl4, animals had 10% ethanol solution freely available daily. The duration of the experiment was 65 days. Clinical and laboratory parameters were evaluated, histological evaluation of the preparations was performed. The obtained data were compared with the control group of animals.
Results. Reproducibility of the model was 82% (9 animals). The indicator of lymphocyte blabbing index showed the development of liver cirrhosis in animals of the experimental group. Comprehensive morphological confirmation of the developed liver cirrhosis was obtained.
Conclusion. The proposed methodology of liver cirrhosis formation correlates with pathomorphological changes in lymphocyte cell wall, changes in liver tissue and internal organs in human liver cirrhosis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.