Цель: разработать и обосновать новый оригинальный метод моделирования геморрагического шока у мелких лабораторных животных. Материалы и методы. Моделирование геморрагического шока производили на 32 половозрелых беспородных самцах белых крыс (опытная группа). Контрольную группу составили 30 здоровых животных. Стойкую гипотензию вызывали путем интракардиального забора 35-40 % объема циркулирующей крови, что составляет около 5 мл крови. Кровь забирали со скоростью 2 мл/100 г в минуту. Оценивали клинические параметры животных, определяли лабораторные показатели через 24 и 48 часов, проводили морфологические исследования, а также сравнивали полученные данные с показателями контрольной группы. Результаты. У всех лабораторных животных опытной группы наблюдались выраженные тахипноэ и тахикардия. Показатели красной крови опытной группы отражали тяжесть кровопотери статистически достоверным снижением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в течение 48 часов по сравнению с контрольной группой. Получено комплексное морфологическое подтверждение развившегося геморрагического шока. Заключение. Представленная модель геморрагического шока является максимально приближенной к естественным процессам, происходящим в обычных условиях. С помощью оригинальной модели можно изучать патогенетические механизмы развития геморрагического шока разной степени, а также исследовать влияние различных препаратов и методов лечения на патогенез шока. Предложенная экспериментальная модель проста в технике выполнения, не требует дорогостоящей материально-технической базы и экономически выгодна.
Objectives : to develop and substantiate a new original method of modeling hemorrhagic shock in small laboratory animals. Materials and methods. Hemorrhagic shock was simulated on 32 nubilous outbred male albino rats (experimental group). The control group contained 30 healthy animals. Persistent hypotension was caused by 35-40 % intracardiac intake of circulating blood volume, which is about 5 ml of blood. The blood was taken by 2 ml/100 g per minute. The clinical and laboratory parameters of the animals were determined 24 and 48 hours later, then morphological studies were conducted, as well as the results obtained were compared with the control group. Results. All the laboratory animals of the experimental group observed tachypnea and tachycardia. The indices of red blood test in the experimental group reflected severity of blood loss by a statistically significant decrease of red blood cells and hemoglobin concentration during 48 hours compared to those in the control group. Thus, we obtained complex morphological confirmation of developed hemorrhagic shock. Conclusion. The presented model of hemorrhagic shock is maximum similar to natural processes which appear under normal conditions. With the help of the original model we can study pathogenetic mechanisms of hemorrhagic shock development, as well as to investigate the effect of various drugs and methods of treatment on the pathogenesis of shock. The proposed experimental model is simple in the technique of its performance and does not require expensive material and technical basis and is economically advantageous.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.